NGHIÊN CỨU  THỰC TRẠNG RỐI LOẠN  ÁP SUẤT THẨM THẤU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN  KHOA CẤP CỨU HẠ NA+ MÁU  TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG NAI

NGHIÊN CỨU  THỰC TRẠNG RỐI LOẠN  ÁP SUẤT THẨM THẤU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN  KHOA CẤP CỨU HẠ NA+ MÁU  TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG NAI

1. Xác định tỉ lệ hạ Na+ máu của bệnh nhân nội trú .
2. Mô tả đặc điểm tình trạng áp suất thẩm thấu máu trên bệnh nhân hạ Na+ máu.
3. Mô tả đặc điểm dịch tể, chẩn đoán và điều trị hạ Na+ máu

• Nghiên cứu mô tả cắt ngang hồi cứu
• Thực hiện nghiên cứu trên hàng loạt hồ sơ bệnh án bệnh nhân bệnh nội khoa nhập viện tại Khoa cấp cứu từ tháng 2/2020 đến tháng tháng 4/2020 xác định tỉ lệ hạ Na+ máu.
• Mô tả hàng loạt case bệnh Na+ <135mmol/l
• Mô tả hàng loạt case bệnh Na+<120mmol/l
• Áp lực thẩm thấu huyết thanh được tính theo công thức =

• Xử lý số liệu bằng phần mềm spss
• Excel

Mức độ	N	tuổi	P
Nặng (<120)	38	63	P <0.001
Trung bình(121-129)	415	58.5
Nhẹ (130-134)	1582	54.4
Tổng	2035	55.4

Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm bệnh nhân hạ Na+ máu nặng có độ tuổi lớn trung bình 63 tuổi, ở mức độ nhẹ có độ tuổi nhỏ hơn, trung bình 54.4 tuổi. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (P<0.001).Nghiên cứu của Warkin cho thấy tuổi là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh đối với hạ Na+ máu, hạ Na+ máu là tình trạng phổ biến trên bệnh nhân >60 tuổi.[12] Do kết quả của quá trình lão hóa bình thường, người cao tuổi có thể có nhiều nguy cơ mắc chứng hạ natri máu. Những thay đổi liên quan đến tuổi trong cân bằng muối và nước đã được xác định trong một nghiên cứu là do đa yếu tố và bao gồm suy giảm cảm giác khát, giảm GFR, thay đổi nhiều mức hormone (bao gồm cả ADH), giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm khả năng bài tiết nước và chất điện giải (Luckey & Parsa, 2003)[15]. Ngoài ra, nhiều loại thuốc kê đơn hoặc thuốc không kê đơn có thể ảnh hưởng xấu đến sự tiết ADH ở bệnh nhân lão khoa và dẫn đến rối loạn tiêu hóa (Tareen, Martins, Nagami, Levine, & Norris, 2005)[17]. 

Trong nghiên cứu của chúng tôi hạ Na+ máu trên bệnh nhân có ALTT thấp chiếm tỉ lệ cao nhất 59.3%  và trong nhóm ALLT tăng do tăng đường huyết  chiếm tỉ lệ 89.2%. Hạ Na+ máu do tăng ALTT trong tăng đường huyết là do hiện tượng pha loãng. Đánh giá ban đầu về bệnh nhân bị hạ natri máu nên bao gồm đo độ thẩm thấu huyết thanh và natri nước tiểu cũng như xác định lâm sàng tình trạng thể tích của bệnh nhân. Trước tiên nên kiểm tra nồng độ thẩm thấu huyết thanh để xác định xem hạ natri máu là đẳng trương, ưu trương hay giảm trương lực. Hạ natri máu đẳng trương còn được gọi là hạ natri máu giả, vì nó thường xảy ra nhất do tăng triglycerid máu nghiêm trọng hoặc tăng protein huyết. Nồng độ lipid hoặc protein trong huyết thanh quá cao gây trở ngại cho việc đo natri và dẫn đến các con số thấp một cách sai lầm. Hạ natri máu ưu trương (Osm huyết thanh> 295 mOsm / kg H2O) thường do sự hiện diện của các chất thẩm thấu huyết thanh khác. Tình huống phổ biến nhất là bệnh nhân tăng đường huyết đáng kể trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường. Trong những trường hợp này, natri thường bình thường hóa khi sử dụng insulin và giảm glucose huyết thanh. Hạ natri huyết ưu trương cũng có thể thấy khi dùng mannitol IV ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ. Hạ natri máu nhược trương (Osm huyết thanh <275 mOsm / kg H2O) là dạng thường gặp của hạ natri máu trong khoa cấp cứu. Hạ Na máu–giảm áp lực thẩm thấu máu có ba nhóm nguyên nhân cần xác định có thể tích ngoại bào tăng,có thể tích dịch ngoại bào giảm  [5]

Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có 6/35 chiếm tỉ lệ 17.1% trường hợp bị suy tuyến thượng thận. những trường hợp suy tuyến thượng thận của chúng tôi chủ yếu liên quan đến tiền căn sử dụng corticoid trong bệnh hen, bệnh khớp. Hạ Na+ do nguyên nhân bệnh lý đường tiêu hóa có 4/35 trường hợp, bệnh tâm thần phân liệt 2/35(5.7%)   trong nghiên cứu của Siegler trên 1905 bệnh nhân nội trú tâm thần có 3.4% hạ Na+ máu [16]. Trong nghiên cứu của chúng tôi nguyên nhân chưa xác định được chiếm tỉ lệ 5/35(14.3%) và hạ Na+ trên bệnh nhân suy kiệt  4/35 (11.4%). Nghiên cứu của chúng tôi hồi cứu nên việc xác định nguyên nhân có nhiều hạn chế, chúng tôi không đánh giá được thể tích dịch ngoại bào , Na+ niệu, áp suất thẩm thấu nước tiểu cũng như áp suất thẩm thấu máu chúng tôi không đo bằng máy mà tính bằng công thức ước tính vì vậy sẽ thiếu sự chính xác đối với những bệnh nhân có tryglicerid, protein cao .Trong nghiên cứu của chúng tôi chưa ghi nhận được nguyên nhân hạ Na+ máu do SIADH, có thể do chúng tôi thiếu 1 số xét nghiệm để chẩn đoán như ADH, đo áp lực thẩm thấu máu, nước tiểu... Trong nghiên cứu của Anpalahan, nhóm hạ natri máu (có triệu chứng và không có triệu chứng), 51% có tiền sử bệnh phù hợp với SIADH mãn tính, vô căn[6]. Nguyên nhân phổ biến nhất của hạ natri máu bình thể tích là SIADH. Tình trạng này được đặc trưng không chỉ bởi hạ natri máu mà còn do giảm độ thẩm thấu huyết thanh (<275 mOsm / kg H2O), natri nước tiểu tăng, nước tiểu cô đặc và tổng lượng nước cơ thể bình thường[4]. Ba yếu tố giải thích những thay đổi trong bài tiết natri trong SIADH: (a) giảm tiết aldosterone thứ phát do tăng thể tích dịch ngoại bào, (b) tăng natri lọc do tăng GFR, và (c) ức chế tái hấp thu natri ở ống gần . SIADH phổ biến ở đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) như được báo cáo trong một nghiên cứu về bệnh nhân chăm sóc nguy kịch (DeVita, Gardenswartz, Konecky, & Zabetakis, 1990)[9]. Nghiên cứu hồi cứu kéo dài 3 tháng này đánh giá những bệnh nhân bị hạ natri máu (natri huyết thanh ≤134 mEq / L) được nhận vào ICU (98 trường hợp nhập viện) cho thấy 29,6% trong số những bệnh nhân này bị hạ natri máu. Các chẩn đoán thừa nhận của các đối tượng nghiên cứu rất đa dạng và bao gồm chứng phình động mạch não, viêm phổi (mất bù hô hấp), COPD, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng ngoài tim, sau phẫu thuật mở lồng ngực và ngừng tim phổi. Các triệu chứng phù hợp với SIADH được quan sát thấy ở 10 trong số 29 bệnh nhân hạ natri máu, cho thấy SIADH là một rối loạn phổ biến ở những bệnh nhân nặng [9].

Triệu chứng của bệnh nhân hạ Na+ máu nặng

Bảng 6:  Triệu chứng của bệnh nhân hạ Na+ máu nặng

Triệu chứng 

n

%

Nôn, buồn nôn

7

20%

Đau đầu

1

2.8%

Rối loạn tri giác

2

5.7%

Suy nhược

5

14.2%

Triệu chứng kèm bệnh nền

20

57.1%

Trong nghiên cứu của chúng tôi nôn và buồn nôn là triệu chứng hay gặp nhất 20%. Nhóm nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân hạ Na+ đa số là có bệnh nền kết hợp, nên triệu chứng hạ Na+ có thể bị bỏ qua do các triệu chứng trên bệnh nền. Các triệu chứng của hạ natri máu thường bắt đầu xuất hiện khi nồng độ natri huyết thanh giảm xuống dưới 125 mEq / L . Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu có thể bao gồm đau đầu, buồn nôn và nôn. Trong các giai đoạn sau, khi bệnh não hạ natri máu và phù não phát triển, các dấu hiệu và triệu chứng có thể tiến triển thành ảo giác, hôn mê, suy nhược, nhịp tim chậm, suy hô hấp, co giật, hôn mê và tử vong [13].

Na+ máu		Na+≤120 mmol/L	120<Na+≤130    mmol/L	130<Na+<135    mmol/L	Na+≥135    mmol/L
Na+ trước điều trị	130       (P<0.001)
Na+ sau điều trị	113 (P<0.001)	5(14.3%)	11(31.4%)	10(28.6%)	9(25.7%)

1. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Hyponatremia: a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985;102:164.
2. Anpalahan, M. (2001). Chronic idiopathic hyponatremia in older people due to syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) possibly related to aging. Journal of the American Geriatric Society, 49(6), 788–792.
3. Arieff, A. I. (1988). Osmotic failure: Physiology and strategies for treatment. Hospital Practice (Office Edition), 23(5), 173–174, 187.
4. Bartter, F. C., & Schwartz, W. B. (1967). The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. American Journal of Medicine, 42(5), 790–806.

5. Bùi Hữu Minh Trí, Chẩn đoán và điều trị hạ Na+ máu tại Bệnh Viện Tim Mạch  An Giang tháng 08-09 năm2009.
6. Chien Te Lee MD Hyponatremia in the emergency department , The American Journal of Emergency medicine,may 2000, page 264-268.
7. Coenraad MJ et al. Causes of hyponatremia in the department of internal medicine and neurosurgery. Eur J Intern Med 2003;14 :302-9.
8. DeVita, M. V., Gardenswartz, M. H., Konecky, A., & Zabetakis, P. M. (1990). Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit. Clinical Nephrology, 34(4), 163–166.
9. Gross P, Reimann D, Henschkowski J, Damian M. Treatment of severe hyponatremia: conventional and novel aspects. J Am Soc Nephrol 2001; 12(Suppl 17):S10–S14
10. Hawkins RC. Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta 2003; 337:169–172. 
11. Hawkins, R. C. (2003). Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clinica Chimica Acta, 337(1–2), 169–172 
12. HJ Adrogué, NE Madias. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-89. 
13. Hsu Yu-Juei et al. Biochemical and etiological characteristics of acute hyponatremia in the emergency department. J Emerg Med 2005 ; 29 :369-374.
14. Luckey, A. E., & Parsa, C. J. (2003). Fluid and electrolytes in the aged. Archives of Surgery, 138, 1055–1060. 
15. Siegler, E. L., Tamres, D., Berlin, J. A., Allen‐Taylor, L., & Strom, B. L. (1995). Risk factors for the development of hyponatremia in psychiatric inpatients. Archives of Internal Medicine, 1, 953–957.
16. Tareen, N., Martins, D., Nagami, G., Levine, B., & Norris, K. C. (2005). Sodium disorders in the elderly. Journal of the National Medical Association, 97(2), 217–224.
17. Tierney WM, Martin DK, Greenlee MC, Zerbe RL, McDonald CJ. The prognosis of hyponatremia at hospital admission. J Gen Intern Med 1986;1:380-5.
18. Verbalis, J. G. (2003). Disorders of body water homeostasis. Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism, 17(4), 471–503.
19. Wong, L. L., & Verbalis, J. G. (2001). Vasopressin V2 receptor antagonists. Cardiovascular Research, 51(3), 391–402.
20. Zilberberg MD, Exuzides A, Spalding J, Foreman A, Jones AG, Colby C, et al. Epidemiology, clinical and economic outcomes of admission hyponatremia among hospitalized patients. Curr Med Res Opin 2008;24:1601-8.