NGHIÊN CỨU  THỰC TRẠNG RỐI LOẠN  ÁP SUẤT THẨM THẤU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN  KHOA CẤP CỨU HẠ NA+ MÁU  TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG NAI

Thứ ba - 05/03/2024 09:53
NGHIÊN CỨU  THỰC TRẠNG RỐI LOẠN  ÁP SUẤT THẨM THẤU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN  KHOA CẤP CỨU HẠ NA+ MÁU  TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG NAI

NGHIÊN CỨU  THỰC TRẠNG RỐI LOẠN  ÁP SUẤT THẨM THẤU MÁU TRÊN BỆNH NHÂN  KHOA CẤP CỨU HẠ NA+ MÁU  TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG NAI


Nguyễn Thị Kiều Oanh, Lê Thị Phương Trâm, Lưu Thị Hoài Trân
 
TÓM TẮT:
Đặt vấn đề: Áp suất thẩm thấu máu phần lớn do nồng độ của các muối khoáng tạo nên. Nồng độ Na+ trong máu giữ vai trò quan trọng trong cân bằng áp suất thẩm thấu máu, hạ Na+ là rối loạn điện giải thường gặp nhất trong thực tế lâm sàng. Hạ Na máu có thể gây ra các biến chứng nặng, tăng tỷ lệ tử vong. Mục tiêu: 1. Xác định tỉ lệ hạ Na+ máu của bệnh nhân nội trú.2.Mô tả đặc điểm tình trạng áp suất thẩm thấu máu trên bệnh nhân hạ Na+ máu.3.Mô tả đặc điểm dịch tể, chẩn đoán và điều trị hạ Na+ máu. Nghiên cứu mô tả cắt ngang hồi cứu hồ sơ bệnh án. Kết Quả: Tỉ lệ nồng độ Na+ <135mmol/ L chiếm tỉ lệ 5,5%. Nhóm bệnh nhân hạ Na+ máu nặng có độ tuổi lớn trung bình 63 tuổi cao tuổi hơn nhóm hạ Na+ ở mức độ nhẹ trung bình 54.4 tuổi (P<0.001). Hạ Na+ máu trên bệnh nhân có ALTT thấp chiếm tỉ lệ cao nhất 59.3%  và trong nhóm ALLT tăng do tăng đường huyết  chiếm tỉ lệ 89.2%(P<0.001). Có 6/35 chiếm tỉ lệ 17.1% trường hợp bị suy tuyến thượng thận, nguyên nhân chưa xác định 14.3%, suy kiệt 11.4%, chưa ghi nhận nguyên nhân do SIADH, các nguyên nhân suy tim, suy thận, xơ gan, ĐTĐ 2, ung thư, bệnh đường tiêu hóa, tâm thần phân liệt, bệnh phổi lần lượt 2.9%, 8.6%, 5.7%,8.6%, 8.6%,11.4%, 5.7%,5.7%. Nôn và buồn nôn là triệu chứng hay gặp nhất 20%. Nồng độ Na+ trung bình trước điều trị là 113 mmol/L và sau điều trị trung bình 130mmol/L. Kết luận: Tỉ lệ nồng độ Na+ <135mmol/ L chiếm tỉ lệ thấp, phụ thuộc vào tuổi, ALTT, nhìn chung cai thiện sau khi điều trị.
Từ khóa: áp suất thẩm thấu máu, rối loạn áp suất thẩm thấu, hạ Na+
ĐẶT VẤN ĐỀ
Áp suất thẩm thấu máu phần lớn do nồng độ của các muối khoáng tạo nên. Sự ổn định áp suất thẩm thấu trong máu có ý nghĩa sinh lý vô cùng quan trọng đối với cơ thể; Áp suất thẩm thấu hoàn toàn quyết định sự phân phối nước , giúp lưu thông máu, phân phối lượng nước trong cơ thể, ngăn chặn tối đa tình trạng mất nước. Khi áp suất thẩm thấu thay đổi sẽ làm thay đổi hàm lượng nước có trong tế bào và từ đó gây ra hiện tượng rối loạn chức năng tế bào. Trong thực hành lâm sàng chúng ta hay gặp tình trạng tăng áp suất thẩm thấu trên người tiểu đường, các bệnh lí gây giảm hoặc tăng ion Na, các bệnh lí gây tình trạng mất nước …. Nồng độ Na+ trong máu giữ vai trò quan trọng trong cân bằng áp suất thẩm thấu máu, hạ Na+ là rối loạn điện giải thường gặp nhất trong thực tế lâm sàng. Hạ Na máu có thể gây ra các biến chứng nặng, tăng tỷ lệ tử vong cũng như có thể là dấu ấn của các bệnh lý cơ bản tiềm tàng khác vì vậy cần được nhận diện và xử trí kịp thời [1-21].
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài : Đánh giá thực trạng rối loạn áp suất thẩm thấu máu bệnh nhân hạ Na+ máu nhập viện tại Khoa cấp cứu bệnh viện Đa Khoa Đồng Nai.
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
  1. Xác định tỉ lệ hạ Na+ máu của bệnh nhân nội trú .
  2. Mô tả đặc điểm tình trạng áp suất thẩm thấu máu trên bệnh nhân hạ Na+ máu.
  3. Mô tả đặc điểm dịch tể, chẩn đoán và điều trị hạ Na+ máu
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
  • Nghiên cứu mô tả cắt ngang hồi cứu
  • Thực hiện nghiên cứu trên hàng loạt hồ sơ bệnh án bệnh nhân bệnh nội khoa nhập viện tại Khoa cấp cứu từ tháng 2/2020 đến tháng tháng 4/2020 xác định tỉ lệ hạ Na+ máu.
  • Mô tả hàng loạt case bệnh Na+ <135mmol/l
  • Mô tả hàng loạt case bệnh Na+<120mmol/l
  • Áp lực thẩm thấu huyết thanh được tính theo công thức =
2 x [Na+] + [Nồng độ ure máu (mmol/L)] + [Nồng độ đường máu (mmol/L)]
  • Xử lý số liệu bằng phần mềm spss
  • Excel
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Tỉ lệ hạ natri máu
Bảng 1 Tỉ lệ hạ natri máu
Số bệnh nhân nhập khoa cấp cứu Số bệnh nhân Na<135 Tỉ lệ %
   36924
 
2034
 
5,5%
Tỉ lệ nồng độ Na+ <135mmol/ L chiếm tỉ lệ 5,5%. Trong một phân tích trên 120.000 BN về tỷ lệ bệnh lưu hành hạ Na, tỷ lệ hạ Na là 7.2% tại các cơ sở y tế cộng đồng [1], một NC trong 2 năm của Hsu và cộng sự có 1321 cas hạ Na chiếm 2.9% [14]. Theo Chien lee nghiên cứu tại phòng cấp cứu một bệnh viện lớn tại miền nam Đài Loan trong 3874 bệnh nhân có gần 116 trường hợp Na+<140mmol/L chiếm tỉ lệ 4.3% [7], như vậy nghiên cứu của chúng tôi có kết quả gần với các nghiên cứu.
Khảo sát mức độ hạ Na+ máu
Bảng 2 Khảo sát mức độ hạ Na+ máu
Mức độ Tần suất Phần trăm%
Nhẹ (130-134) 1546 76
Trung bình(121-129) 460 22.8
Nặng (<120) 38 1.2
Tổng 2034 100%
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi hạ Na+ máu mức độ nhẹ chiếm 76% trong 2034 trường hộp hạ Na+ máu tại Khoa cấp cứu, hạ Na+ nặng  chiếm tỷ lệ thấp 1.2%, tỉ lệ gần với tỉ lệ hạ Na+ máu nặng tại Hoa Kỳ theo tác giả Brain L.[5]
Khảo sát mối liên quan giữa độ tuổi và mức độ hạ Na+ máu
Bảng 3 Khảo sát mối liên quan giữa độ tuổi và mức độ hạ Na+ máu                  
Mức độ N   tuổi             P
Nặng (<120) 38 63       P <0.001
Trung bình(121-129) 415 58.5
Nhẹ (130-134) 1582 54.4
Tổng 2035 55.4
Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm bệnh nhân hạ Na+ máu nặng có độ tuổi lớn trung bình 63 tuổi, ở mức độ nhẹ có độ tuổi nhỏ hơn, trung bình 54.4 tuổi. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (P<0.001).Nghiên cứu của Warkin cho thấy tuổi là yếu tố nguy cơ độc lập mạnh đối với hạ Na+ máu, hạ Na+ máu là tình trạng phổ biến trên bệnh nhân >60 tuổi.[12] Do kết quả của quá trình lão hóa bình thường, người cao tuổi có thể có nhiều nguy cơ mắc chứng hạ natri máu. Những thay đổi liên quan đến tuổi trong cân bằng muối và nước đã được xác định trong một nghiên cứu là do đa yếu tố và bao gồm suy giảm cảm giác khát, giảm GFR, thay đổi nhiều mức hormone (bao gồm cả ADH), giảm khả năng cô đặc nước tiểu, giảm khả năng bài tiết nước và chất điện giải (Luckey & Parsa, 2003)[15]. Ngoài ra, nhiều loại thuốc kê đơn hoặc thuốc không kê đơn có thể ảnh hưởng xấu đến sự tiết ADH ở bệnh nhân lão khoa và dẫn đến rối loạn tiêu hóa (Tareen, Martins, Nagami, Levine, & Norris, 2005)[17]. 
4.4Đặc điểm áp lực thẩm thấu và đường huyết của bệnh nhân hạ Na+ máu
  Bảng:  4.Đặc điểm áp lực thẩm thấu và đường huyết của bệnh nhân hạ Na+ máu
 
ALTT (mosml/kg)                                   Glucose(mmol/L) Tổng
(P<0,001)
>=30 11-30 7-11 3-7 <3
<280 0(0.0%) 45(17.3%) 246(44.6%) 907(77.2%) 9(81.8%) 1207(59.3%)
280-295 4(10.8%) 17(65.8%) 299(54.2%) 251(21.4%) 2(18.2%) 727(35.7%)
>295 33(89.2%) 44(16.9%) 7(1.3%) 17(1.4%) 0(0.0%) 101(5.0%)
Tổng 37(100.0%) 260(100%) 552(100%) 1175(100%) 11(100%) 2035(100%)
Trong nghiên cứu của chúng tôi hạ Na+ máu trên bệnh nhân có ALTT thấp chiếm tỉ lệ cao nhất 59.3%  và trong nhóm ALLT tăng do tăng đường huyết  chiếm tỉ lệ 89.2%. Hạ Na+ máu do tăng ALTT trong tăng đường huyết là do hiện tượng pha loãng. Đánh giá ban đầu về bệnh nhân bị hạ natri máu nên bao gồm đo độ thẩm thấu huyết thanh và natri nước tiểu cũng như xác định lâm sàng tình trạng thể tích của bệnh nhân. Trước tiên nên kiểm tra nồng độ thẩm thấu huyết thanh để xác định xem hạ natri máu là đẳng trương, ưu trương hay giảm trương lực. Hạ natri máu đẳng trương còn được gọi là hạ natri máu giả, vì nó thường xảy ra nhất do tăng triglycerid máu nghiêm trọng hoặc tăng protein huyết. Nồng độ lipid hoặc protein trong huyết thanh quá cao gây trở ngại cho việc đo natri và dẫn đến các con số thấp một cách sai lầm. Hạ natri máu ưu trương (Osm huyết thanh> 295 mOsm / kg H2O) thường do sự hiện diện của các chất thẩm thấu huyết thanh khác. Tình huống phổ biến nhất là bệnh nhân tăng đường huyết đáng kể trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường. Trong những trường hợp này, natri thường bình thường hóa khi sử dụng insulin và giảm glucose huyết thanh. Hạ natri huyết ưu trương cũng có thể thấy khi dùng mannitol IV ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ. Hạ natri máu nhược trương (Osm huyết thanh <275 mOsm / kg H2O) là dạng thường gặp của hạ natri máu trong khoa cấp cứu. Hạ Na máu–giảm áp lực thẩm thấu máu có ba nhóm nguyên nhân cần xác định có thể tích ngoại bào tăng,có thể tích dịch ngoại bào giảm  [5]
 
 
Đặc điểm nguyên nhân  hạ Na+ máu <120mmol/L
     Bảng 5 :Đặc điểm nguyên nhân  hạ Na+ máu <120mmol/L
 
Nguyên nhân n % ALTT
Tăng     
ALTT
Bình thường
ALTT
Giảm
Thể tích giảm Bình thể
 tích
Tăng thể
 tích
Na+niệu
<10mmol/L
Na+niệu
>20mmol/L
Suy tuyến thượng thận 6 17.1     1 2   0   1
Suy tim 1 2.9     1     1    
Suy thận 3 8.6     4         1
Suy kiệt 4 11.4%           0    
Xơ gan 2 5.7     2     2    
ĐTĐ2 3 8.6 2 1 3     0    
Ung thư 3 8.6     3     0    
Ngoại –nội-Khoa Tiêu Hóa 4 11.4     3 4   0    
Tâm thần phân liệt 2 5.7     2     0    
Bệnh phổi 2 5.7     1     0    
Nguyên nhân chưa xác định 5  14.3%     5     0    
Tổng 35 100   1 34          
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận có 6/35 chiếm tỉ lệ 17.1% trường hợp bị suy tuyến thượng thận. những trường hợp suy tuyến thượng thận của chúng tôi chủ yếu liên quan đến tiền căn sử dụng corticoid trong bệnh hen, bệnh khớp. Hạ Na+ do nguyên nhân bệnh lý đường tiêu hóa có 4/35 trường hợp, bệnh tâm thần phân liệt 2/35(5.7%)   trong nghiên cứu của Siegler trên 1905 bệnh nhân nội trú tâm thần có 3.4% hạ Na+ máu [16]. Trong nghiên cứu của chúng tôi nguyên nhân chưa xác định được chiếm tỉ lệ 5/35(14.3%) và hạ Na+ trên bệnh nhân suy kiệt  4/35 (11.4%). Nghiên cứu của chúng tôi hồi cứu nên việc xác định nguyên nhân có nhiều hạn chế, chúng tôi không đánh giá được thể tích dịch ngoại bào , Na+ niệu, áp suất thẩm thấu nước tiểu cũng như áp suất thẩm thấu máu chúng tôi không đo bằng máy mà tính bằng công thức ước tính vì vậy sẽ thiếu sự chính xác đối với những bệnh nhân có tryglicerid, protein cao .Trong nghiên cứu của chúng tôi chưa ghi nhận được nguyên nhân hạ Na+ máu do SIADH, có thể do chúng tôi thiếu 1 số xét nghiệm để chẩn đoán như ADH, đo áp lực thẩm thấu máu, nước tiểu... Trong nghiên cứu của Anpalahan, nhóm hạ natri máu (có triệu chứng và không có triệu chứng), 51% có tiền sử bệnh phù hợp với SIADH mãn tính, vô căn[6]. Nguyên nhân phổ biến nhất của hạ natri máu bình thể tích là SIADH. Tình trạng này được đặc trưng không chỉ bởi hạ natri máu mà còn do giảm độ thẩm thấu huyết thanh (<275 mOsm / kg H2O), natri nước tiểu tăng, nước tiểu cô đặc và tổng lượng nước cơ thể bình thường[4]. Ba yếu tố giải thích những thay đổi trong bài tiết natri trong SIADH: (a) giảm tiết aldosterone thứ phát do tăng thể tích dịch ngoại bào, (b) tăng natri lọc do tăng GFR, và (c) ức chế tái hấp thu natri ở ống gần . SIADH phổ biến ở đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) như được báo cáo trong một nghiên cứu về bệnh nhân chăm sóc nguy kịch (DeVita, Gardenswartz, Konecky, & Zabetakis, 1990)[9]. Nghiên cứu hồi cứu kéo dài 3 tháng này đánh giá những bệnh nhân bị hạ natri máu (natri huyết thanh ≤134 mEq / L) được nhận vào ICU (98 trường hợp nhập viện) cho thấy 29,6% trong số những bệnh nhân này bị hạ natri máu. Các chẩn đoán thừa nhận của các đối tượng nghiên cứu rất đa dạng và bao gồm chứng phình động mạch não, viêm phổi (mất bù hô hấp), COPD, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng ngoài tim, sau phẫu thuật mở lồng ngực và ngừng tim phổi. Các triệu chứng phù hợp với SIADH được quan sát thấy ở 10 trong số 29 bệnh nhân hạ natri máu, cho thấy SIADH là một rối loạn phổ biến ở những bệnh nhân nặng [9].
Triệu chứng của bệnh nhân hạ Na+ máu nặng
Bảng 6:  Triệu chứng của bệnh nhân hạ Na+ máu nặng

 
Triệu chứng 
n
%
Nôn, buồn nôn
7
20%
Đau đầu
1
2.8%
Rối loạn tri giác
2
5.7%
Suy nhược
5
14.2%
Triệu chứng kèm bệnh nền
20

 
57.1%
Trong nghiên cứu của chúng tôi nôn và buồn nôn là triệu chứng hay gặp nhất 20%. Nhóm nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân hạ Na+ đa số là có bệnh nền kết hợp, nên triệu chứng hạ Na+ có thể bị bỏ qua do các triệu chứng trên bệnh nền. Các triệu chứng của hạ natri máu thường bắt đầu xuất hiện khi nồng độ natri huyết thanh giảm xuống dưới 125 mEq / L . Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu có thể bao gồm đau đầu, buồn nôn và nôn. Trong các giai đoạn sau, khi bệnh não hạ natri máu và phù não phát triển, các dấu hiệu và triệu chứng có thể tiến triển thành ảo giác, hôn mê, suy nhược, nhịp tim chậm, suy hô hấp, co giật, hôn mê và tử vong [13].
 
Đặc điểm Na+ sau điều trị
Bảng 7:  Đặc điểm Na+ sau điều trị
 
 
 

Na+ máu
 
 
Na+≤120 mmol/L
 
 
120<Na+≤130
   mmol/L
 
130<Na+<135
   mmol/L
 
Na+≥135
   mmol/L
Na+ trước điều trị 130       (P<0.001)        
Na+ sau điều trị 113 (P<0.001) 5(14.3%) 11(31.4%) 10(28.6%) 9(25.7%)
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ Na+ trung bình trước điều trị là 113 mmol/L và sau điều trị trung bình 130mmol/L sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (P<0.001). Hiệu quả điều trị tương đồng với nghiên cứu của Gross nồng độ natri huyết tương ban đầu trung bình là 116 +/- 4,5mmol / L, tăng sau can thiệp điều trị lên mức trung bình là 130 +/- 4,2mmol / L[21].Tuy nhiên vẫn còn 31.4% trường hợp sau điều trị Na+ vẫn ở mức trung bình nặng, đa số những trường hợp này xảy ra trên những bệnh nhân có bệnh nền nặng đáp ứng điều trị kém, bệnh nhân ung thư giai đoạn cuối, bệnh nhân suy kiệt.
 
KẾT LUẬN:
Tỉ lệ nồng độ Na+ <135mmol/ L chiếm tỉ lệ 5,5%. Nhóm bệnh nhân hạ Na+ máu nặng có độ tuổi lớn trung bình 63 tuổi cao tuổi hơn nhóm hạ Na+ ở mức độ nhẹ trung bình 54.4 tuổi (P<0.001). Hạ Na+ máu trên bệnh nhân có ALTT thấp chiếm tỉ lệ cao nhất 59.3%  và trong nhóm ALLT tăng do tăng đường huyết  chiếm tỉ lệ 89.2%(P<0.001). Có 6/35 chiếm tỉ lệ 17.1% trường hợp bị suy tuyến thượng thận, nguyên nhân chưa xác định 14.3%, suy kiệt 11.4%, chưa ghi nhận nguyên nhân do SIADH, các nguyên nhân suy tim, suy thận, xơ gan, ĐTĐ 2, ung thư, bệnh đường tiêu hóa, tâm thần phân liệt, bệnh phổi lần lượt 2.9%, 8.6%, 5.7%,8.6%, 8.6%,11.4%, 5.7%,5.7%. Nôn và buồn nôn là triệu chứng hay gặp nhất 20%. Nồng độ Na+ trung bình trước điều trị là 113 mmol/L và sau điều trị trung bình 130mmol/L.

KIẾN NGHỊ:
Hạ Na+ máu là rối loạn thường gặp, cần thực hiện các xét nghiệm: đo áp lực thẩm thấu máu, áp lực thẩm thấu nước tiểu, Na+ niệu, định lượng ADH để xác định nguyên nhân và nâng cao chất lượng điều trị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
  1. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Hyponatremia: a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985;102:164.
  2. Anpalahan, M. (2001). Chronic idiopathic hyponatremia in older people due to syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) possibly related to aging. Journal of the American Geriatric Society, 49(6), 788–792.
  3. Arieff, A. I. (1988). Osmotic failure: Physiology and strategies for treatment. Hospital Practice (Office Edition), 23(5), 173–174, 187.
  4. Bartter, F. C., & Schwartz, W. B. (1967). The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. American Journal of Medicine, 42(5), 790–806.
Brian L. Springer, Hyponatremia in the Emergency Department, Emergy Medecine, 2016.
  1. Bùi Hữu Minh Trí, Chẩn đoán và điều trị hạ Na+ máu tại Bệnh Viện Tim Mạch  An Giang tháng 08-09 năm2009.
  2. Chien Te Lee MD Hyponatremia in the emergency department , The American Journal of Emergency medicine,may 2000, page 264-268.
  3. Coenraad MJ et al. Causes of hyponatremia in the department of internal medicine and neurosurgery. Eur J Intern Med 2003;14 :302-9.
  4. DeVita, M. V., Gardenswartz, M. H., Konecky, A., & Zabetakis, P. M. (1990). Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit. Clinical Nephrology34(4), 163–166.
  5. Gross P, Reimann D, Henschkowski J, Damian M. Treatment of severe hyponatremia: conventional and novel aspects. J Am Soc Nephrol 2001; 12(Suppl 17):S10–S14
  6. Hawkins RC. Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta 2003; 337:169–172. 
  7. Hawkins, R. C. (2003). Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clinica Chimica Acta, 337(1–2), 169–172 
  8. HJ Adrogué, NE Madias. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-89. 
  9. Hsu Yu-Juei et al. Biochemical and etiological characteristics of acute hyponatremia in the emergency department. J Emerg Med 2005 ; 29 :369-374.
  10. Luckey, A. E., & Parsa, C. J. (2003). Fluid and electrolytes in the aged. Archives of Surgery, 138, 1055–1060. 
  11. Siegler, E. L., Tamres, D., Berlin, J. A., Allen‐Taylor, L., & Strom, B. L. (1995). Risk factors for the development of hyponatremia in psychiatric inpatients. Archives of Internal Medicine1, 953–957.
  12. Tareen, N., Martins, D., Nagami, G., Levine, B., & Norris, K. C. (2005). Sodium disorders in the elderly. Journal of the National Medical Association, 97(2), 217–224.
  13. Tierney WM, Martin DK, Greenlee MC, Zerbe RL, McDonald CJ. The prognosis of hyponatremia at hospital admission. J Gen Intern Med 1986;1:380-5.
  14. Verbalis, J. G. (2003). Disorders of body water homeostasis. Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism, 17(4), 471–503.
  15. Wong, L. L., & Verbalis, J. G. (2001). Vasopressin V2 receptor antagonists. Cardiovascular Research, 51(3), 391–402.
  16. Zilberberg MD, Exuzides A, Spalding J, Foreman A, Jones AG, Colby C, et al. Epidemiology, clinical and economic outcomes of admission hyponatremia among hospitalized patients. Curr Med Res Opin 2008;24:1601-8. 

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

  Ý kiến bạn đọc

Mã bảo mật   
Thống kê
  • Đang truy cập31
  • Máy chủ tìm kiếm2
  • Khách viếng thăm29
  • Hôm nay304
  • Tháng hiện tại42,553
  • Tổng lượt truy cập13,098,706
Video
Hình ảnh
Thành viên
Hãy đăng nhập thành viên để trải nghiệm đầy đủ các tiện ích trên site
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây